Infark miokardakut

A.      EPIDEMOLOGY

Infark miokardakut merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat  di rumah sakit di egara-negara  barat. Di Amerika serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30%., dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama 2 dekade terakhir, tambahan 5-10 % pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di amerika serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.

B.      DEFINISI

·         Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001).

·         Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan  yang menyertai dan nekrosis.

·         Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).

·         AMI adalah nekrosit miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (S. Harun.1996.Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1.Edisi ke3)

C.    ETIOLOGY

Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan

Faktor resiko menurut Framingham :

·         Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl

·         Merokok sigaret : > 20/hari

·         Kegemukan : > 120 % dari BB ideal

·         Hipertensi : > 160/90 mmHg

·         Gaya hidup monoton

Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah :

·         Riwayat penyakit jantung keluarga

·         Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)

·         Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal

·         Jenis kelamin pria

·         Menggunakan kontrasepsi oral

·         Menopause

·         Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi

Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria.

Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

D.    PATOFISIOLOGY

Akut miokard infark biasanya menyerang seseorang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko, diantaranya : obesitas, perokok, ras, umur, dan lebih sering pada laki-laki.

Dengan adanya beberapa faktor tersebut disertai proses kimiawi terbentuklah endapan lipoprotein di tunikantima pembuluh darah yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan platelat. Akibat interaksi tersebut terjadilah invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plague fibrosa. Timbunan plak yang terus menerus akan menimbulkan lesikomplikata yang menyebabkan kekakuan pembuluh darah, dan akan mengalami ruptur dapat terjadi perdarahan yang akhirnya menghasilkan trombus. Kekakuan pembuluh darah arteri atau artheroklerosis inilah penyebab dari AMI. Pada beberapa kasus karena trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan suplai oksigen pada jaringan defisit sehingga terjadi eskemik pada pembuluh darah.

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan pada jantung akan menyebabkan aritmia yang berdampak pada penurunan cardiac output. Sedangkan akibat eskemik pada jaringan akan meningkatkan metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat. Laktat ini yang akan merangsang syaraf sehingga muncul nyeri yang khas pada AMI.

Iskemik yang berlangsung terus menerus menyebabkan kematian jaringan pada oto jantung. Akibatnya menurunnya kontraktilitas otot jantung yang menyebabkan kegagalan jantung dalam memompakan darah keseluruh tubuh.

E.     TANDA DAN GEJALA

Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.

Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.

Menurut WHO, dikatakan mengalami miokard infark acute apabila memenuhi  dua dari tiga kriteria :

1). Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :

a.       Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.

b.      Kwalitas nyeri, rasa berat seperti ditekan  atau rasa panas seperti terbakar.

c.       Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

d.      Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium.

e.       Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.

f.       Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin.

g.      Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.

2.) Adanya perubahan EKG. Berupa :

a.       Gelombang Q.( significant infark )

b.      Segmen ST ( elevasi )

c.       Gelombang T ( meninggi atau menurun )

       Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )

3.) Kenaikan Enzim otot Jantung :

a.       CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.      Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase  ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh,

c.       Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       Elektrokardiografi

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :

Daerah infark	Perubahan EKG
Anterior	Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior	Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral	Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior	Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan	Perubahan gambaran dinding inferior

b.      Enzim-enzim jantung

Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)

TROPONIN (T, I)	CK-MB	Myoglobulin
·         Sangat spesific dan lebih sensitiv dari pada CK ·         Meningkat 4-8 jam setelah injury ·         Masih terjadi kenaikan sampai 2 minggu berikutnya ·         Berkaitan dengan kontraksi selmiokard ·         Nilai prognostik Troponin T dan I digunakan untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama	·         kurrang sensitive saat awal setelah onset ·         meningkat 6 jam setelah injury, memuncak saat 24 jam ·         Masih terjadi kenaikan sampai 36-48 jam berikutnya ·         Merupakan indikator penting dari nekrosis miokard	·         Memiliki sensitivitas yang tinggi ·         Terdeteksi dini 2 jam setelah onset nyeri

G.    KOMPLIKASI

1.      Aritmia

2.      Bradikardi sinus

3.      Takhikardi sinus

4.      Fibrilasi atrium

5.      Takhikardia ventrikel

DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby-Year Book, USA

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif, EGC, Jakarta

Ignatavicius D. Donna & Workman L.M, 2002, Medical Sugical Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care, 4^th   edition, W.B Saunders: Philadelphia

LeMone. Pricilla & Burke M. Karen, 1996, Medical Surgical Critical Thinking in Clien Care, Addison Wesley Nursing: California

Luckmann & Sorensen’s, 1993, Medical Surgical Nursing, 4^th ed, W.B Saunders: Philadelphia

Nanda, 2001, Nursing Diagnoses Definition dan Classification, Philadelpia

Price & Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

WwwI.Us.Elsevierhealth.Com, 2004, Nursing Diagnosis : A Guide to Planning Care, fifth Edition.